Rdzeniasty rak tarczycy

Rdzeniasty rak tarczycy

 

Rdzeniasty rak rozwija się z komórek C parafollicular gruczołu tarczowego (TG), co stanowi 5-10% wszystkich nowotworów złośliwych ciała. W ciągu ostatnich dzięki dekady rozwoju molekularnych i klinicznych oncogenetics znacznie zmieniły poglądy na temat patogenezy, diagnostyki i leczenia tej choroby.

Historia
1932 – A. Eisenberg i H. Wallenstein pierwszy opisano połączenie nadnerczy pheochromocytoma i raka tarczycy (TC) niezwykła struktura.
1951 – R. Horn został po raz pierwszy opisany przez stałej zrębu raka tarczycy ze skrobiawicą, mający stosunkowo rokowanie.
1952 – J. DeCourcy i C. DeCourcy sugeruje podwyższoną częstość guzkowym a rakiem tarczycy guza chromochłonnego.
1959 – J. Zagrożenia na podstawie objawów klinicznych i analizy morfologicznej 21 przypadków raka rdzeniastego tarczycy histologii szczegółowym guza i wprowadził termin “rak rdzeniasty tarczycy.”
1961 – J. Sipple opisane wysoka częstość wykrywania guzów chromochłonnych często są dwustronne, u pacjentów ze zmian nowotworowych w tarczycy. W przyszłości zespół ten został nazwany jego imieniem.
1966 – E. Williams stwierdził, że rdzeniasty rak tarczycy rozwija się z komórek C parafollicular.
1968 – English histologiem H. Pearse zaproponował koncepcję istnienia ciała apud-systemowej (Pochłanianie prekursorem Amine i Decarboxlase) – szczególnie silnie rozproszony system komórek, specyficzną funkcją jest produkcja amin biogennych i hormonów peptydowych.
1968 – Potts i Neer rozszyfrowanym strukturę kalcytoniny hormon wytwarzany przez tarczycę C komórki.
1987 – C. Mathew został po raz pierwszy opisany przez mutację w RET-protoonkogenu w raka rdzeniastego tarczycy.

Anatomia i fizjologia komórek C gruczołu tarczowego
Tarczyca – ciało, którego struktura jest pokazana oddzielne grupy komórek o różnych morfologicznych, Histochemiczna i funkcjonalne.
Tarczycy Parafollicular ogniwa C, które są częścią systemu-APUD pochodzącego z neuroectoderm i korzystnie syntetyzowane kalcytonina. To właśnie z tych komórek C parafollicular rozwój raka rdzeniastego tarczycy. Guz normalnie ogniwa C, zachowuje zdolność do wytwarzania zawartości kalcytoniny we krwi przeważającej liczby pacjentów jest znacznie wyższa niż zwykle.
Kalcytonina preprogormon początkowo syntetyzowano jako masie cząsteczkowej 17 kDa. Po odszczepieniu krótkiego N-końcowego peptydu sygnałowego jest w granulkach wydzielniczych. Półtrwania 12 minut. Główna funkcja kalcytoniny – zmniejszenie stężenia wapnia w osoczu. Wzrost pozakomórkowego wapnia pobudza wydzielanie kalcytoniny. Oczywiście, kalcytonina działa poprzez hamowanie aktywności osteoklastów, zmniejszając w ten sposób mobilizacji wapnia z kości.
Oznaczanie kalcytoniny jest niezbędne do diagnozy raka rdzeniastego tarczycy. Normalnie, wzrost w surowicy zarówno podstawowe, jak i stymulowane poziomów kalcytoniny w ciągu 3-5 minut, po prowokacyjnym teście z dożylnym podaniem pentagastryną w dawce 0,5 mcg / kg, jest podstawowym diagnostyczne kryteria rak rdzeniasty tarczycy i koreluje ze stadium choroby i wielkości guza.
Przetrwałego uniesienia kalcytoniny po usunięciu guza u chorych na raka rdzeniastego tarczycy może wskazywać na nie-radykalną operację lub przerzutów. Definicja tego hormonu jest przydatna jako badanie przesiewowe w członków rodzin pacjentów z raka rdzeniastego. Zwiększona kalcytonina może wystąpić w czasie ciąży i chorób płuc.
Komórki raka rdzeniastego tarczycy mają bardzo wysoką aktywność biosyntezy. Ujawniono, że mogą one wydzielać kortykotropiny, hormon stymulujący melanocytów, somatostatyny, endorfina, wazoaktywne polipeptydu jelitowego, czynnik wzrostu nerwów, substancja P, katecholaminy, serotonina, prostaglandyny, amyloid melaniny chromogranina A. U niektórych pacjentów, zwłaszcza w zaawansowanych postaciach raka rdzeniowe można wykryć więcej objawów związanych z produkcją tych hormonów.

Anatomii patologicznej raka rdzeniastego tarczycy
Badanie histologiczne raka rdzeniastego jest guz lity składa się z niepodzielnych komórek utworzonych wielokątne, okrągłe lub wrzecionowate komórek nowotworowych jąder okrągłym lub wydłużone i eozynofilowe ziarnistej cytoplazmie, podzielonej przez warstwy tkanki łącznej zawierających amorficzne masy amyloidu. Obecność amyloidu był wcześniej uważany patognomoniczny oznaką raka rdzeniastego tarczycy. Jednakże, nie jest wykrywane w tym raka, co powoduje trudności z weryfikacji diagnozy. Rola amyloidem raka rdzeniastego tarczycy, dotychczas nie w pełni zrozumiałe. Założono, że te nowotwory jest modyfikowany tyreoglobuliny. Wielu badaczy uważa, że ​​amyloid w nowotworach jest produktem komórek nowotworowych, ale niektórzy autorzy podkreślają rolę komórek zrębu w jego początków.
Główne elementy ultrastrukturalnym cech nowotworu jest obecność raka rdzeniastego tarczycy granulek elektronnoplotnyh wydzielniczych hormonalną o różnych kształtach i rozmiarach, które są syntetyzowane i przechowywane kalcytoninę i inne hormony peptydowe.
Oprócz typowego raka rdzeniastego oznaczonego pęcherzyków, brodawkowatego, małą komórkę, jasne komórki, onkotsitarny, mieszane pęcherzykowy, rdzeniasty, rdzeniastego, mieszane warianty brodawkowatych rdzeniastego raka tarczycy.
Dziedzicznych form raka rdzeniastego tarczycy mają swoje cechy morfologiczne. Tak więc najwcześniejsze histologiczne zmiany jest C-rozrost komórek, które mogą być wykryte przez immunohistochemicznie z wykorzystaniem przeciwciał do kalcytoniny. Zmiany histologiczne w sekwencji kroków od komórek charakteryzujących jako przerost, rozrost guzkowy, rak mikroskopijne, i wreszcie, guz jasny. Rodzinna postać raka rdzeniastego tarczycy rozwija się od C-cell hyperplasia jest dwustronne i wieloośrodkowe guz, podczas sporadycznego raka rdzeniastego, zwykle guza single, wpływając jeden płat tarczycy.
Kliniczne postacie raka rdzeniastego tarczycy
Raka rdzeniastego tarczycy mogą występować sporadycznie lub w postaci dziedzicznego zespołu. Cechy kliniczne różnych form raka rdzeniastego tarczycy są przedstawione .
Przez dziedzicznych form raka tarczycy jest 20 do 30% rdzeniastego raka. Dziedziczny rak rdzeniasty tarczycy obejmuje trzy dominującą odziedziczony typ: raka rdzeniastego rodziny tarczycy i dwóch rodzajów zespołem stwardnienia nowotworów gruczołów wydzielania wewnętrznego (MEN) – Typy 2A i 2B.

Sporadyczne rak rdzeniasty tarczycy
Pierwszym objawem sporadycznego raka rdzeniastego tarczycy jest namacalny guzkowe tarczycy. Często guz nie powoduje dolegliwości pacjenta. Głównym miejscowego Sposób wykrywania guzów w tarczycy i raka szyjki przerzutów do węzłów chłonnych jest ultradźwiękowe. Rdzeniasty rak tarczycy wyłania się jako hipoechogeniczną powierzchni niejednorodnej strukturze z rozmytych konturów, małe punkcikowe obszarów hyperechoic. Montaż z wielkości więcej niż 0,5 cm, zwykle wzrosła unaczynienia przez kolorowy Doppler mapowania przepływu. Podejrzenie wyraźnej przerzutowych węzłów chłonnych może być zwiększona na podstawie ich wielkości, liczby, kształtu zaokrąglonego i niejednorodności struktury wewnętrznej. Jednak kryteria węzłów chłonnych USG nie są ostateczne. Przerzuty do szyjnych węzłów chłonnych można zidentyfikować co najmniej 50% przypadków, a może być również jednym z pierwszych objawów choroby. Odległe przerzuty do wątroby, płuc i kości początkowo wykrytych w 20% pacjentów. Jednej trzeciej pacjentów, zazwyczaj w późniejszych stadiach raka, mamy biegunkę i płukania (nadmiernego wydzielania serotoniny i prostaglandyny).
Fine-needle aspiracyjna cienkoigłowa węzła tarczycy z badania immunohistochemiczne na kalcytoniny umożliwia diagnostykę przed zabiegiem. Najważniejszą i dokładne kryterium diagnostycznym dla określenia wysokiego poziomu surowicy kalcytoniny.

Syndrome, stwardnienie gruczolakowatości 2A typ (Sipple syndrom)
MEN-2A zespół prezentuje kombinację raka rdzeniastego tarczycy, guz chromochłonny łagodny, często uderza dwa nadnercza, i rozrost gruczolakowatą przytarczyc.
Rozpoznanie fazie zmianę z komórek C rozrostu przed powstaniem raka rdzeniastego jest podstawą wczesnego wykrywania raka i metod leczenia. Określania poziomu kalcytoniny w pobudzenie testowe z wapniem lub pentagastryną jest najbardziej czułą metodą diagnozy komórek C choroby. Rak rdzeniasty w MEN-2A zespołu u dzieci w wieku poniżej 10 lat są rzadko wykrywane. Zachorowalność z nich zwiększa się z wiekiem i do 13 lat wynosi 25%, w 70 lat – 70%. Obecnie, testy genetyczne na celu identyfikację mutacji RET-protoonkogenu, jest zalecane dla wszystkich osób zagrożonych.
Guz występuje u około 10-60% przewoźników MEN-2A, i jest zwykle rozpoznawana po wieku 10 lat. Jeśli guz chromochłonny występuje u członka rodziny, który został zidentyfikowany RET-Protoonkogen mutacji, choroba jest klasyfikowana jako zespół ludzi-2A.
Niemal wszystkie znajdują się w nadnerczy guzów chromochłonnych i zaotrzewnowej rzadko wykrywany – w zwojach współczulnych. W 50% przypadków są obustronne, ale przegrana drugiego nadnercza często rozwija się po kilku latach. Badanie histologiczne mogą być wykrywane na rozwój nowotworu, oznaczone rozrost komórek pheochromocytoma z rdzenia nadnerczy, co prawie zawsze łagodne.
Objawy kliniczne (psychicznej niestabilności, bóle głowy, pocenie się, niepokój), może się znacznie różnić. Fizyczne wyniki, skarg i wywiad chorobowy, co do zasady, nie różnią się od tych, w sporadycznych guzów chromochłonnych. Nadciśnienie na wczesnym etapie, zwykle nie występuje. Należy jednak aktywnie przesiewania wykryć guza chromochłonnego, co wiąże określeniu dziennego w metanephrines wydalanie moczu. Na wczesnym etapie procesu, USG, CT lub MRI nie można zidentyfikować edukację w nadnerczach. Ważne jest, aby zdefiniować “cichym” guzów rdzenia nadnerczy przez zmiany hormonalne i usunąć je w pierwszej kolejności w celu uniknięcia powikłań związanych z niestabilnością hemodynamiczną podczas operacji na tarczycę.
Nadczynność przytarczyc występuje w 10-25% przypadków zespołu MEN-2A i zazwyczaj rozwija się w trzeciej dekadzie życia. Często jest to kwestia rozrostu przytarczyc oraz jednego lub dwóch gruczolakach w starszym wieku. Kliniczny nadczynność przytarczyc zależy od rozwoju nadczynności przytarczyc, która rozwija się powoli, często wykrywane bezobjawowej hiperkalcemii. Razem rozrost występuje znacznie częściej niż gruczolaka. Najczęstszym objawem nadczynności przytarczyc przed MEN-2 – obecność objawów lub klinicznie manifestować kamieni układu moczowego. Te poważniejsze objawy nadczynności, jak włóknisto-torbielowate zapalenie kości, inni osteopatii, nefrokalcynoza i swędzenie skóry, są niezwykle rzadkie. Większość autorów zauważyć, że nasilenie nadczynności przytarczyc w MEN-2 jest znacznie gorsze objawy choroby w sporadyczne. Badanie przesiewowe w celu wykrycia nadczynności przytarczyc polega na określaniu poziomu zjonizowanego wapnia i parathormonu raz w roku.
Niektórzy członkowie rodzin z MEN-2A są bolesne grudkowa elementy na skórze górnej części pleców. Zmiany te są formą amyloidozą liszajowate skóry objawia się swędzeniem, przebarwienia, stowarzyszenie objawów neurologicznych znanych jako notalgia paraesthetika (napadowy ból, nadwrażliwość dotykową niedoczulica i ból) w tej samej lokalizacji. Obecność amyloidu nie są trwałe i konieczną cechą (jak również w obecności amyloidu w raka rdzeniastego) jest, a zmiany te są widoczne w postaci neuropatii korzeni grzbietowych rdzenia, pochodzące z tego samego grzebienia nerwowego. Kilka rodzin z MEN-2A opisane choroby Hirschsprunga.

Wiele nowotworów typu 2B endokrynologiczne (zespół Gorlin)
Zespół MEN-2B to połączenie raka rdzeniastego tarczycy, guz chromochłonny, nerwiakowłókniakowatość z uszkodzeń błon śluzowych jamy ustnej, powiek (choroba Recklinghausen w), zmiany marfanoidnyh ciała i patologii szkieletu, różne przejawy ocznych (włókniste zwyrodnienie rogówki, tęczówki niedorozwój, jaskra, zapalenie rogówki i spojówki i rogówki, soczewki podwichnięcia ). Często oznaczone jelit nerwiakowłókniakowatości – uchyłków jelita grubego i rozdęcie okrężnicy (choroba Hirschsprunga). Nadczynność przytarczyc w tym zespole są prawie nigdy nie zauważył.
Rak rdzeniasty tarczycy w procesie MEN-2B jest znacznie bardziej agresywne niż w MEN-2A. Występuje w młodym wieku, zwykle 10 lat, często utożsamiany pozatarczycową rozszerzenie, jak również regionalnych i przerzutów odległych.
Guz rozwija się stosunkowo wcześnie, w około połowa pacjentów z MEN-2B, i często jest dwustronna. Neurofibromatosis pokazano śluzówki neuromas, które znajdują się w dalszej części języka, warg gęstniał, w całym przewodzie pokarmowym i moczowo-płciowego. Nie mogą być takie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak skurcze przewodu pokarmowego, zaparcia i biegunki. Często rozwija się przerost rogówki nerwy.
Zmiany Marfanoidnye to długie, smukłe kończyny, zmieniony stosunek długości górnej i dolnej części ciała, a także słabość więzadeł. Szkieletowa patologia jest powszechna i przejawia do zwichnięcia stawów biodrowych, deformacje klatki piersiowej i charakterystyczne rysy twarzy.

Rodzinna postać raka rdzeniastego tarczycy
W wielu rodzinach tylko manifestacją RET-proto-onkogenu mutacji jest rdzeniasty rak tarczycy. Klinicznie guz przejawia później w życiu i ma stosunkowo korzystne rokowanie w porównaniu do raka rdzeniastego tarczycy w MEN-2A zespołem.Nadal nie jest wyjaśnione, czy rodzinną formę raka rdzeniastego tarczycy, choroba osobnym, albo jest zespół wariant MEN-2A, w którym dany genotyp jest odpowiedzialny za opóźnienia manifestacji swoich innych komponentów. Badania przesiewowe w kierunku raka rdzeniastego tarczycy oncogenetics klinicznych – nowy, dynamicznie rozwijające się obszary, w współczesna medycyna. W ostatnich latach, identyfikacja dziedzicznego raka rdzeniastego tarczycy, ułatwione przez bezpośrednie analizy genetycznej RET-protoonkogenu. protoonkogeny – sekwencji nukleotydów w ludzkim genomie, które są homologiczne do sekwencji genomu wirusów onkogennych. W 1985 roku, zidentyfikowano i sklonowano protoonkogenu RET (uporządkowane w czasie transfekcji), który jest czynnikiem sprawczym w rozwoju dziedzicznych form raka rdzeniastego tarczycy. Ustalono, że RET protoonkogen składa się z 20 eksonów, a przyczyną raka są mutacje w chromosomie 10. Ustalono, że mutacje związane z zespołami MEN-2, RET protoonkogen jest konwertowany do normalnego onkogenu dominującej transformującego. U ludzi, RET gen ulega ekspresji w tkankach prawidłowych i nowotworowych neuroendokrynnych zróżnicowania, w tym komórek C parafollicular i rak rdzeniasty tarczycy, rdzeniu nadnerczy, pheochromocytoma, . neuroblastoma, nerwy obwodowe i ich guzy Identyfikacja zarodkowych mutacji genu RET w limfocytach krwi obwodowej pacjentów – najbardziej dokładne kryterium diagnostyczne dla dziedzicznych form raka rdzeniastego tarczycy. Ostatnio, badania zostały udostępnione dla ukraińskich pacjentów. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej, pacjenci z MEN-2 badania genetycznego jest oferowana w standardzie opieki. W przypadku wykrycia mutacji do ukierunkowanego przeglądu wszystkich krewnych pierwszego stopnia w celu identyfikacji przewoźnika od nieprawidłowego genu. Zidentyfikowane bezobjawowymi nosicielami RET mutacji powinna być sprawdzana na obecność raka rdzeniastego tarczycy, pheochromocytoma i rozrost przytarczyc. Ponieważ praktycznie wszystkie rdzeniowych u chorych na raka tarczycy z podwyższonym poziomem stężenia kalcytoniny, jego badania pacjentów i ich najbliższych krewnych jest wartościowym testem diagnostycznym. Biochemiczne Badanie osobna kalcytoniny (podstawowa i pentagastryną połączeniu z obciążeniem) można wykryć predyspozycje do rozwoju choroby u krewnych pacjentów z rodzin z dziedzicznego raka rdzeniastego tarczycy. według obecnego w bezobjawowych nosicieli nieprawidłowych mutacji genu RET uzasadnionych profilaktyczne usunięcie tarczycy. Nosiciele mutacji genu RET w rodzinach z zespołem MEN-2A zaleca całkowite tarczycy z 5 lat. W rodzinach z zespołem MEN-2B jest zalecane przez strumektomii w jeszcze młodszym wieku, jak dzieci z tej formy przerzutów choroby może rozwinąć się bardzo wcześnie. Przeprowadzając całkowitą tarczycy u dzieci jest ryzyko powikłań chirurgicznych, jak i dorosłych, ale leczenie substytucyjne niedoczynności tarczycy preparatów jest proste i nie ma negatywnego długotrwałe skutki. Ten rdzeniasty rodziny rak tarczycy, znak interwencji chirurgicznej jest ustanawiana indywidualnie, jak przebieg choroby w tym Zespół jest mniej agresywne objawy kliniczne występują w wieku 30-40 lat. Bardzo wrażliwe na początku diagnostyka molekularna men-2 zespoły mogą zidentyfikować pacjentów zagrożonych przed wystąpieniem klinicznych i biochemicznych dowodów raka rdzeniastego tarczycy. Leczenie chirurgiczne raka rdzeniastego tarczycy, leczenie polega na chirurgicznym usunięciu guza procesu wszystkie zaburzenia tkanki w szyi i śródpiersia przedniego. Wcześniej pacjent powinien być wykluczony guza chromochłonnego (określenie metanephrines w codziennym moczu). Przeżycie pacjentów z raka rdzeniastego tarczycy jest w dużej mierze uzależniona od adekwatności interwencji chirurgicznej, co oznacza całkowite tarczycy z obustronnym usunięciem węzłów chłonnych szyjnych. Liczba tarczycy, jak pokazano na rdzeniasty dziedziczną i sporadycznie w TC. usunięcie węzłów chłonnych przedstawiono w związku z faktem, że definiują przerzutów w 10% nowotworów pierwotnych o średnicy mniejszej niż 1 cm, a w 90% przypadków z namacalne guzy. Niezbędne dwustronne usunięcie węzłów chłonnych i błonnika -. Obie przednie i boczne regionów szyi podczas zabiegu wymaganego przeglądu wszystkich czterech przytarczyc. U pacjentów z nadczynnością przytarczyc, w obecności jawnej gruczolaka przytarczyc wykonywane w celu usunięcia guza. Rozlany rozrost przytarczyc jest subtotal paratyroidektomię z usunięciem 3 i przytarczyc pół. Pacjenci z oznakami nadnerczy pheochromocytoma przed adrenalektomia tarczycy jest konieczne, aby uniknąć przełom nadciśnieniowy podczas zabiegu. Około jednej trzeciej pacjentów po jednostronnej adrenalektomii w przyszłości wymaga ponownej interwencji na usunięciu drugiego guza chromochłonnego nadnerczy. Jednakże, ten ostatni może być wykonany na wiele lat, w czasie których pacjent będzie zależeć leczenia zastępczego niewydolności nadnerczy. Przy dwustronnym pheochromocytoma wykazały dwustronnej adrenalektomię. Radioterapia Obecnie stosowanie radioterapii w leczeniu raka rdzeniastego tarczycy nie jest ogólnie przyjęte. Większość autorów uważa, nieuzasadnione powołanie radioterapią we wszystkich formach i stadiów raka rdzeniastego tarczycy, kiedy możliwe wdrożenie szerokiej odpowiedniej interwencji chirurgicznej. Analiza pacjentów z rdzeniowych zachorowań na raka tarczycy, przeżycie w obu grupach pacjentów z pooperacyjnej radioterapii i bez niego nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy między tymi parametrami. opcja Wyróżniona w radioterapii w postaci kilocuritherapy do szyi i śródpiersia mogą być stosowane jako leczenie paliatywne. Ostatnio natomiast zwiększając możliwości radionuklidów diagnostyki i leczenia raka rdzeniowych. Problem wczesnego wykrywania raka rdzeniastego tarczycy jest rozwiązane za pomocą technik takich jak scyntygrafii acid. Opisano skuteczność leczniczą 131 I-metayodbenzilguanidina w leczeniu raka rdzeniastego tarczycy i jego przerzutów. hormonalna i leczenie wspomagające raka stosowania w praktyce klinicznej z nowoczesnych leków tarczycy zwiększona możliwość radykalnego zabiegu chirurgicznego w leczeniu pacjentów z rakami tarczycy. Po zabiegu, najczęściej w zakresie od tarczycy, u wszystkich pacjentów z raka rdzeniastego terapii substytucyjnej tarczycy leczenia tarczycy pod kontrolą TSH we krwi w ciągu 0,5-1,5 mU / l.. raka rdzeniastego tarczycy jest klasyfikowany przyrosty, które są istniejące leki przeciwnowotworowe nie wykazują wyraźny efekt terapeutyczny. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia w literaturze na temat stosowania tej patologii bioterapii. W szczególności, do tych celów, IL-2 i 4, i rekombinowany interferon. Poprawia przeciwnowotworowy efekt chemioterapeutyczną jej połączeniu z dakarbazynę i Radioimmunotherapy za pomocą przeciwciała monoklonalnego MN-14. Jednak te prace eksploracyjne w naturze i przekonujące dowody na poprawę wyników leczenia nie. rokowanie raka rdzeniastego tarczycy, raka rdzeniastego tarczycy w jej przebieg kliniczny jest bardziej agresywne niż raka brodawkowatego i pęcherzykowego. Guz jest bardziej widoczny w lokalnych właściwości inwazyjne, charakteryzuje się wczesnym regionie (70%) i odległości (35%), przerzuty, głównie wpływających śródpiersia, płuc, wątroby, co najmniej – kości szkieletu, mózg. Na 5-letnią rdzeniastego przeżywalności wynosi 70-90%, 10-letni – 48-86%, 20-latek -. 33-44% rokowanie raka rdzeniastego tarczycy jest silnie uzależniona od postaci choroby. Najbardziej niekorzystne rokowanie ma zespół rdzeniastego w MEN-2B: Guzy te często pojawiają się w dzieciństwie, cechuje wieloogniskowym wzrostu o wysokiej skłonności do rozpowszechniania. Z drugiej strony, dziedziczne postacie rdzeniastego danych historii rodziny raka tarczycy ułatwienia diagnostyczny problem medyczny. Rdzeniasty syndrome w MEN-2A ma najbardziej korzystne. Sporadyczne formy zajmują pozycję pośrednią na prognozy. Wreszcie, należy zauważyć, że tworzenie Szkoły Chirurgii Endokrynologicznej na Ukrainie przyczyniły się do poprawy sytuacji w diagnostyce i leczeniu chorych na raka rdzeniastego tarczycy. Jednak pytania pozostają aktualne, wczesne rozpoznanie choroby w fazie przedszpitalnego rodzinnym genetycznych dziedzicznych form raka rdzeniastego z wprowadzeniem profilaktycznego wycięciu tarczycy, rozwoju nowych metod diagnostyki i leczenia radionuklidów.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s