Rak tarczycy

Rak tarczycy

Guzy tarczycy przez histologicznych cech dzieli się na łagodne (gruczolaka pęcherzykowego i brodawkowatego, potworniak) i zlokachastvennye. Rak tarczycy jest podzielony na brodawkowatego (około 76%), grudek (około 14%), rdzeniastego (o 5-6%) i niezróżnicowanej anaplastyczny rak (ok. 3,5-4%). Rzadsze mięsak, chłoniak, włókniak, rak płaskonabłonkowy, przerzutowy rak, co stanowiło 2,1% wszystkich nowotworów złośliwych tarczycy. W Stanach Zjednoczonych, liczba zgonów z powodu raka tarczycy wynosi 0,4% wszystkich zgonów z powodu nowotworów. Niemniej jednak problem raka tarczycy pozostaje istotna ze względu na fakt, że wole guzowate występuje więcej niż 4% populacji, a ponad 90% przypadków raka tarczycy w badaniu jako objawionej gruczolaka (DeGroot L., 1995). Zgodnie z Mayo Clinic, częstość występowania raka tarczycy jest 36 na 1 mln mieszkańców rocznie. Rak tarczycy występuje 2 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Etiologia i patogeneza. W prawie wszystkich krajach istnieje wzrost raka tarczycy. Chociaż przyczyna nie jest pewne, ale zdecydowana rola w tym jest podana niedobór jodu, promieniowanie jonizujące (promieniowanie zewnętrzne lub odbierania radioaktywny jod), zaburzenia układu odpornościowego, neuro-hormonalnego homeostazy. Rak tarczycy może rozwinąć się na tle poprzednich łagodnych gruczolaków (gruczolaki pęcherzykowe o strukturze koloidu, płodu lub makrofollikulyarnuyu z oxyphilic Hurthle komórki), na wielu serwerach i nieprawidłową wole, thyroglossal kanale torbieli, agenezję jednego z płatów tarczycy. Liczne obserwacje wykazały, że napromieniowanie głowy i szyi w dawce 200-700 rad (o thymomegalia lub migdałków przewlekłej) u dzieci zwiększa częstość występowania raka tarczycy, który rozwija się w 18-20 lat po ekspozycji. W związku z tym udział, dzieci radioyoddiagnostiki przeciwwskazane. Dawka tarczycy u osób dorosłych nie jest związane z ryzykiem wystąpienia nowotworu tarczycy u dzieci. Awaria w elektrowni atomowej w Czarnobylu oraz zwiększenie częstotliwości transformacji nowotworowej raka tarczycy u osób dorosłych, ale przede wszystkim dla dzieci w regionach zostały poddane skażenia radioaktywnego, potwierdza związek z ekspozycją i raka tarczycy. Promieniowanie jonizujące wpływa na złośliwych degeneracji raka dwojako: 1) podstawowym łamiących DNA, która promuje wzrost tkanki nowotworu złośliwego, i 2) zmniejszyć dzięki tarczycy jej aktywność funkcjonalną, rozwój różnych stopnia jego uszkodzenia i przewlekłej stymulacji TSH prowadzi do samoistnego rozrostu miejscu edukacji i jej przekształcenia w nowotwór.

Czynniki genetyczne są również w patogenezie raka gruczołu tarczowego. Istnieją doniesienia o zwiększonej częstości występowania genu HLA-DR1 i HLA-DR7 u chorych na zróżnicowanego raka tarczycy, która nie jest podzielane przez wszystkich badaczy.

W ostatnich latach, dane na temat udziału onkogenów i genów supresorowych guza w mechanizmach rozwoju nowotworu. Onkogeny są częścią genomu, ale zwykle są one w “stłumiona”, “sen” lub “cichy” stan. Ich aktywacja może nastąpić pod wpływem mutacji, delecji lub translokacji chromosomowych. Ten stan przekształca komórki do stanu “niekontrolowanego” wzrostu. S. Yamashita i in. (1986) twierdzą, że w normalnych komórkach tarczycy pod wpływem TSH może być zmutowana ekspresji jądrowego białka c-myc i c-fos, które biorą udział w stymulowaniu odpowiedzi komórek na czynniki wzrostu i TTG i znajdują się w gruczolaków i raka gruczołu tarczowego. Mutacja genu c-myc w połączeniu z pęcherzykowym i raka rdzeniastego tarczycy. C-fos białka jest często podwyższone raka tarczycy, ale nie ma dowodów wskazuje na korelację tego wskaźnika z prognozą choroby. Mutacje punktowe genów Ras i onkogenów Gsp również widać na nowotwory złośliwe tarczycy. W przypadku raka, mutacje punktowe tarczycy znaleziono genu ras w kodonie 12, 13 lub 61. W wyniku tej mutacji genu traci zdolność do przerywania działania azy, w wyniku ciągłej stymulacji wzrostu niezależnego. Aktywacja wszystkich trzech form genu ras (K, H, N-Ras) często obserwuje się w przypadku raka pęcherzykowego w porównaniu z raka brodawkowatego tarczycy. Ostatnie doniesienia włoskich badaczy (I. Bongarzone et al. 1996) wykazały, że w mutacji raka brodawkowatego tarczycy jest RET protoonkogen i NTRK1, uczestniczyć w kodującym receptor kinazy tyrozynowej. Co więcej, aktywacja tych genów był istotnie większy w grupie wiekowej 4-30 lat, co tłumaczy tempo raka brodawkowatego u dzieci z Czarnobyla obszaru i wcześniej ujawnił ich aktywacji (prawie 60%) onkogenu RET. Zidentyfikowali mutację genu Rodzinna polipowatość, zlokalizowane na chromosomie 5q21, a okazało się, że związek tej mutacji genu w kodonie 1346 i wkładania (wstawiania) adeniny w kodonie 1556 w nowotwór anaplastyczny tarczycy. Znaczna liczba badań pokazują, że w patogenezie raka tarczycy odgrywa rolę jako nowotworową genu supresorowego p53. Jądrowej p53, fosfoproteinę, który jest zlokalizowany na chromosomie 17, jest wyrażona przez normalne komórki i bierze udział w regulacji cyklu komórkowego i replikację DNA. Ponadto, hamuje wzrost komórek i Zmiany wywołane przez różne onkogenów, tzn. pełni manifestuje przeciw onkogenne właściwości. Mutacja genu (zazwyczaj w eksonie 5-8) prowadzi do zakłóceń w jego funkcji supresora nowotworu i zdolność do przemiany w tkance nowotworowej. Uważa się, że w powstawaniu raka tarczycy priimayut części wielokrotnego Proto (c-myc, c-fos, Ras, RET, Ntrk1) i nowotworu genu supresorowego p53.

Obraz kliniczny. Bardzo często, rak tarczycy jest bezbolesny jeden węzeł, który jest uważany za gruczolaka wole lub sferoidalnego, przynajmniej na początku choroby jest rozproszona powiększenie tarczycy. Ten “gruczolak” ma tendencję do szybszego wzrostu niż zwykle wole guzowate, nabywanie konsystencję i powoduje uczucie ciśnienia w regionie tarczycy. W dniu badania wykazały wzrost regionalnych węzłów chłonnych, co wskazuje na złośliwy przebieg nowotwory tarczycy. Stan funkcjonalny tarczycy, zazwyczaj pozostaje w granicach normy, a jedynie ze znaczną ilością guz może rozwijać efekty gipotiroza i znacznie mniej – umiarkowany tirotoksikoza. W innych przypadkach, pierwsze kliniczne objawy raka tarczycy są ze względu na jego przerzutów do płuc, kości lub mniej w mózgu i nadnercza. Obrzęk tarczycy może osiągnąć duże rozmiary, kiełkujących gruczoł kapsułki i ustalania tchawicy i innych narządów śródpiersia (przełyku, nerwu) może spowodować zaburzenia połykania, świszczący oddech, chrypka lub pogłębienie głosu i chrypka. Tarczyca staje się nieruchomy.

Brodawkowatego raka u dzieci, ale częściej u dorosłych, ze szczytem częstości w wieku od 30-40 lat. Wykryte przez skanowanie gęstą, pojedynczy węzeł “na zimno”. Gdy wolu wole zazwyczaj jeden z węzłów, które ma bardziej zwartą konsystencję niż inne części, i guzków lub przekracza, na ogół, powierzchnia brodawkowatego raka. Zarówno pierwszy jak i w drugiej postaci klinicznej może wystąpić stosunkowo “korzystne” przez kilka lat. Prawie 30% przypadków z raka brodawkowatego przerzuty, większość (75-80%) raka vnutrischitovidnoy (naprzeciwko odsetek, rak przesmyk) i 10% (zwłaszcza u dzieci) – w szyjnych węzłów chłonnych. Przerzuty występują rzadziej (7,5%) – w płucach. I przerzuty raka brodawkowatego są w stanie uchwycić i gromadzić nieco radioaktywny jod, co ułatwia diagnostykę różnicową lokalizacji (zwłaszcza dla małych węzłów) z guza pierwotnego. U dzieci (w wieku dojrzewania), rak brodawkowaty jest bardziej agresywny niż u dorosłych, często zdarzają się przerzutów szyjnych węzłów chłonnych, oraz płuc. Jednak prognoza dla dzieci i osób w wieku poniżej 40 lat, korzystniejszych niż u pacjentów w wieku powyżej 45 lat. Niektórzy autorzy zauważyli zwiększoną częstość występowania zróżnicowanego raka tarczycy z rozproszonych toksycznych wola (Mazzaferri E., 1990;. Belfiore A. i wsp., 1990). Tak więc pacjenci wykazała wysoki poziom TSH przeciwciał w surowicy. D. Russo i in. (1997) po raz pierwszy opisany przypadek autonomicznego raka wyspowej nadczynnością tarczycy, hiper-funkcyjnym, który wiąże się z mutacji punktowej w receptora TSH (podstawienie w kodonie 633, gdzie guanina w pozycji 1896 została zastąpiona przez cytozynę, której podstawienie kwasu asparaginowego przez histydyny). Inne oncogenes (GSP, ras, PTC / ret, trk, met) i p53 supresji nowotworów gen były nienaruszone.

Rak pęcherzykowy występuje u dorosłych, zwykle w wieku od 50-60 lat. Charakteryzuje się powolnym wzrostem. W badaniu ujawnił singiel “gruczolak”, który jest naprawdę trudne do odróżnienia od gruczolaka pęcherzykowego. Podczas raka pęcherzykowego bardziej agresywne niż brodawkowatego, a często daje przerzuty do węzłów chłonnych szyi i rzadko – Przerzuty w kości (przerzuty osteolityczne), płuc i innych narządów. Przerzuty są najczęściej w płucach – 43-48% w kości – 10-14% w śródpiersia – 6-8%, mózgu – 4-6%, 1.9-2.8% w wątrobie. Przerzuty raka pęcherzykowego może uchwycić jodu (do syntezy tyreoglobuliny i hormonów tarczycy mniej), które jest stosowane w diagnostyce i leczeniu jodem radioaktywnym. Typowo, “działanie” rak rak pęcherzykowy tarczycy jest rak. Krótszy czas trwania choroby i śmiertelności raka pęcherzykowego wyższe (prawie 2 razy) w porównaniu do brodawkowatego raka.

Rak rdzeniasty rozwija się z komórek C i parafollicular zawierający dużą jądro, znamienny zwłóknienia i nadmiernym odkładaniem amyloidu, czasami zwapnienia zjawiska. Ponieważ komórki pochodzą APUD-System, a ponadto może kalcytonina wydzielania serotoniny, prostaglandyn i innych peptydów. Rak rdzeniasty częściej występuje jako niezależny choroby, ale może być elementem wielokrotnego zespołu gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej lub nowotworów typu II (zespół mężczyzn lub typu II MAE). W przypadku wysokiego wydzielania kalcytoniny wykryte hipokalcemia. Czasami te guzy wydzielające ACTH, serotonina, prostaglandyny, które mogą towarzyszyć obrazu klinicznego usunięte zespołu Cushinga jest, “fala”, zaczerwienienie twarzy, biegunka. Prawidłowe rozpoznanie guza pozwala określić zarówno podstawowe, jak i stymulowane wapnia lub infuzji kalcytoniny pentagastryną w surowicy. Rak rdzeniasty jest nowotworem samotny żółto-szary kolor, składający się z rundy lub wrzecionowatych komórek z dużym jąder i złogów amyloidowych. Podczas badania immunnogistohimicheskom w nowotworach jest określana przez zawartość kalcytoniny, tyroglobuliną, peroksydazy tarczycy i keratyny.

Rdzeniasty rak przepływu jest bardziej agresywne niż brodawkowaty i rak pęcherzykowy przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych i może rozprzestrzeniać się do tchawicy i mięśni. Stosunkowo mniej występują przerzuty do płuc i różnych narządów wewnętrznych.

Anaplastyczny nowotwór (rak niezróżnicowany) jest guz składa się z komórek olbrzymich i raka wrzecionowate, tak zwane komórki carcinosarcoma i naskórka. Zazwyczaj, takie guza poprzedza wole guzowate, które zaobserwowano w wielu lat. Choroba rozwija się u osób starszych, gdy tarczyca zaczyna rosnąć szybko, prowadząc do zjawisk dysfunkcji śródpiersia (dławienia, trudności w przełykaniu, chrypka). Guz szybko rośnie, kiełkuje w pobliżu struktur i prowadzi do śmierci w ciągu roku. Anaplastyczny rak jest rodzaj “lub” wyspiarskie “wyspiarskiego” raka, nazwany ze względu na cechy komórek wysp. Podczas jego mniej agresywne niż anaplastyczny nowotwór.

Mniej powszechne są przerzuty nowotworów złośliwych w tarczycy. Takich nowotworów obejmują raka czerniaka, raka piersi, żołądka, płuc, trzustki, okrężnicy i chłoniaków. Te ostatnie są najszybciej rozwijającą się guzy. Chłoniak – rozlany obrzęk, który może występować na tle poprzedniej autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, w związku z czym istnieją duże trudności w diagnostyce różnicowej tych dwóch chorób. Chłoniak może wystąpić w tarczycy i jako odrębny choroby. Choroba występuje najczęściej u osób dorosłych, tarczycy gwałtownie wzrasta wielkość, często bolesna, szybko się udział w procesie węzłów chłonnych i rozwoju simpomy kompresji śródpiersia. Należy podkreślić, że chłoniak jest tylko jednym z rosnących nowotworów gruczołu tarczowego, który reaguje na leczenie promieniowaniem jonizującym.

W ostatnich latach, wielu badaczy sugerują, że rak tarczycy mogą pojawić się obraz tirotoksikoza i obecność tych ostatnich nie wyklucza raka tarczycy, jak dotychczas uważano.

Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa. Musi być zróżnicowanego raka tarczycy z wolem samotny i wolu. Pojedyncze guzy rosną powoli przez kilka lat, i są zwykle wykrywane przez obmacywanie gdy średnica jest nie mniejsza niż 0,5-1 cm, zazwyczaj losowo. Zaburzenia połykania, trudności w oddychaniu, ból typowy dla dużego guza. O 60-70% węzłów lub gruczolaków tarczycy gipofunktsionalny i słabo pochłaniają radioaktywny jod (“zimna” node), 20-25% w ich zdolność do absorbowania radioaktywny jod nie różni się od normalnej (w pobliżu) tkanki gruczołu i ma o 5-10% wyższe Aktywność funkcjonalną (“na gorąco” montaż), powodując tirotoksikoza obrazu klinicznego, węzły te zazwyczaj mają średnicę 3 cm lub większej. Ta różnica w absorpcji radionuklidów wykrywane

Wolem wole rozwija się przez wiele lat, często w ludzi żyjących w obszarach z niedoborem jodu. Jeśli wcześniej sądzono, że takie wole jest rzadko przedmiotem złośliwości, badania w ostatnich latach, że to stwierdzenie jest niesprawiedliwe. Czujność onkologiczna w obszarach z niedoborem jodu należy jeszcze zwiększyć. Hashimoto, choroby Gravesa-Basedowa, jak zwykle nie jest maligniziruetsya, ale połączenie autoimmunologiczne zapalenie tarczycy lub wolem rozlanym toksycznych i raka tarczycy nie jest niczym niezwykłym. “Gorące” węzły są również rzadko maligniziruyutsya, “zimne” guzki ozlokachestvlyayutsya często.

Zróżnicowanego raka tarczycy (brodawkowatego, pęcherzykowego) jest w stanie skoncentrować się radioaktywny jod, choć znacznie słabszy niż otaczającej zdrowej tkanki. Jednakże, normalną biosyntezę hormonów tarczycy w komórkach nowotworowych jest zakłócany, a takie guza yodalbumin wydziela nie posiadających aktywność biologiczną. Jak wspomniano powyżej, rak pęcherzykowy może czasem nieznacznych ilości wydzielania tyreoglobuliny, i że nie ma fizjologicznego znaczenia.

Często, diagnoza raka tarczycy opiera się na obrazie klinicznym. Prawidłowa diagnoza biopsji tarczycy pomaga.

Określenie częstości występowania nowotworu i jego przerzutów jest podzielony na Międzynarodowej Klasyfikacji TNM.

T – guz pierwotny.

T0 – guz pierwotny nie jest określony.

T1 – guz jednostka i do 1 cm, zlokalizowane tylko w gruczole

T2 – guz jednostką pomiaru 1,4 cm, ograniczony jedynie mózgowej.

T3 – nowotwory większa niż 4 cm, zlokalizowane jedynie w prostacie.

T4 – nowotwory wystaje poza kapsułki tarczycy.

N – regionalne węzły chłonne.

N0 – przerzuty do regionalnych węzłów nie są zdefiniowane.

N1A – przerzuty do regionalnych węzłów po stronie guza.

N1b – przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych po obu stronach czy tylko po przeciwnej stronie lub w śródpiersiu.

M – przerzuty odległe.

M0 – odległe przerzuty nie są wykrywane.

M1 – są przerzuty odległe.

Leczenie. Obecnie stosowane tarczycy, leczenie radioaktywne jod, radioterapia.

We wszystkich przypadkach leczenie chirurgiczne z wolem usunięciu wola guza jest wysyłany do wyrażenia diagnostyki i operacji uzupełniają dopiero po wynikach badania histologicznego. W przypadku raka tarczycy objętości interwencji zależy od etapu procesu: wykonuje częściowego lub całkowitego wycięciu tarczycy z usunięciem węzłów chłonnych, a udział w otaczającej tkance. W przypadkach, gdy guz jest zlokalizowany w jednym płacie resekcji tarczycy przedmiotu oraz akcji sekund, a większość drogi przez guza w obrębie narządów limfatycznych rozciąga się na drugiego, pozornie nienaruszoną część raka. Utrwalenie guza tchawicy i nerwu nawrotu wskazuje nieoperacyjnego guza i obecność przerzutów. Niektórzy autorzy brodawkowatego lub pęcherzykowego raka, w którym guz wielkości mniejszej niż 2 cm, zaleca się, w celu przeprowadzenia usunięcia tylko jednym z tych akcji schtovidnoy raka.

Po usunięciu złośliwych guzów tarczycy jest przyporządkowana co najmniej 8 tygodni hormony tarczycy, w celu powstrzymania wydzielania TSH i możliwej inhibicji komórek nowotworowych pozostających urządzenia. Hormony tarczycy T3 odbywa się w dawce 60-80 mg dziennie, T4 – 0,2-0,3 mg. 2-3 tygodnie po odstawieniu TSH hormonów tarczycy w surowicy wzrasta do 45-50 mU / ml, jest stymulacja pozostałej tkanki, które mogą gromadzić się jod. Pacjent po podaniu radioaktywnym jodem w dawce 1 mCi jest skanowany lub badanie z G-aparatu, który pozwala na identyfikację vnetiroidalnuyu umiejscowienie tkanki tarczycy. Jeśli okaże się, tylko pozostałości tkanki tarczycy tarczycy, radioaktywne leczenie jodu prowadzi się w dawce 50-60 mCi. W przypadku wykrycia przerzutów odległych dawki jodu promieniotwórczego jest zwiększona do 80-150 mCi. W obecności przerzutów dawka jodu może być powtarzane w ciągu 2-3 miesięcy.

Radioterapia jest stosowany w anaplastycznego raka i chłoniaki złośliwe, które są rentgenochuvstvitelnymi. Radioterapia może być prowadzone w połączeniu z chemioterapią.

Zabieg przeprowadza się w radiojodu guzów nieoperacyjnych, i we wszystkich przypadkach, po usunięciu histologicznie potwierdzonego raka gruczołu tarczowego.

W uzupełnieniu do jednej z metod leczenia raka tarczycy mogą być przypisane na antybiotyki. Na przykład, adriamycyna (doksorubicyna) z cis-diamino-dichloroplatyna (cis-diamina-dichloroplatyna) zaleca pierwotnego raka zróżnicowanego tarczycy, wraz z cyklofosfamidem, bleomycyny – obecność przerzutów i 5-fluorouracylu z streptozotocyny – z rdzeniastego raka tarczycy .

Rokowania raka tarczycy nieco lepsze w porównaniu z rakiem innych narządów. Tak więc, zgodnie z E. Mazzaferri i Oppenheimer (1995), przeżycia 5 lat ze wszystkich rodzajów raka tarczycy w latach 1960/63. była o 83% w 1974/76. – 91,8%, w 1981/86. – 94,2%. Według tych autorów, poprawa jest głównie wczesnej diagnozy, zwłaszcza rozróżniania nowotwory.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s